Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM) to niezwykle groźna choroba zakaźna, wymagająca szczególnej uwagi ze strony personelu medycznego. Skala problemu jest znacząca, bo według danych za 2025 rok odnotowano 935 potwierdzonych przypadków KZM. Aktualna dynamika zakażeń również nie pozwala na lekceważenie zagrożenia – w samym tylko I kwartale 2026 r. zgłoszono 19 zachorowań na KZM. Z perspektywy pielęgniarek monitorujących stan pacjenta oraz farmaceutów rekomendujących profilaktykę, wiedza o tej jednostce chorobowej jest kluczowa dla skutecznej edukacji pacjentów.

Etiologia i drogi transmisji

Chorobę wywołuje wirus kleszczowego zapalenia mózgu, neurotropowy wirus RNA należący do rodziny Flaviviridae.

Jak dochodzi do zakażenia?

1. Ukłucie przez zakażonego kleszcza – to główna droga transmisji. Wirus znajduje się w ślinie kleszcza i zostaje wprowadzony do skóry natychmiast podczas ukłucia. Zakażenie często bywa niezauważone, ponieważ ślina kleszcza wykazuje właściwości znieczulające.
2. Droga pokarmowa – rzadsza forma transmisji, mogąca prowadzić do mniejszych epidemii. Dochodzi do niej poprzez spożycie surowego, niepasteryzowanego mleka lub produktów mlecznych pochodzących od zakażonych zwierząt będących w fazie wiremii.

Ważne w praktyce aptecznej i pielęgniarskiej!

Szybkie usunięcie kleszcza (np. w ciągu 24 godzin) drastycznie zmniejsza ryzyko transmisji krętków boreliozy, jednak nie zapobiega zakażeniu KZM, ze względu na natychmiastowe wniknięcie wirusa wraz ze śliną pajęczaka.

Epidemiologia i czynniki ryzyka

W ostatnich latach obserwuje się wyraźny trend wzrostowy zachorowań w Europie oraz ekspansję wirusa na tereny dotychczas wolne od KZM (np. Wielka Brytania, Holandia). Zjawisko to wiąże się ze zmianami klimatycznymi, modyfikacją tras przelotów ptaków oraz wydłużeniem okresu żerowania kleszczy.

W Polsce ryzyko występuje na terenie całego kraju. Do regionów o szczególnym nasileniu (endemicznych) należą: Podlasie, Mazury (rejon północno-wschodni) oraz Śląsk.

Grupy podwyższonego ryzyka:

• osoby wykonujące pracę na terenach leśnych i zielonych (leśnicy, rolnicy, stacjonujące wojsko, straż pożarna, straż graniczna);
• osoby podejmujące aktywność rekreacyjną (turyści, grzybiarze, działkowcy, uczestnicy obozów);
• dzieci (zagrożenie zaburzeniami rozwoju neurologicznego) oraz seniorzy (cięższy przebieg kliniczny).

Okres wylęgania i przebieg kliniczny

Okres wylęgania (inkubacji) wynosi zazwyczaj 7–14 dni (maksymalnie do 28 dni) po ukłuciu przez kleszcza. W przypadku zakażenia drogą pokarmową (mleko) czas ten jest krótszy – mediana wynosi 3,5 dnia. Choroba nie przenosi się między ludźmi.

Naturalny przebieg KZM u około 30% zakażonych jest bezobjawowy. U pacjentów manifestujących objawy choroba ma charakterystyczny, dwufazowy przebieg.

Faza I (zwiastunowa / wiremiczna)

Trwa od 1 do 8 dni (średnio do 7 dni). Związana jest z obecnością wirusa we krwi. Pacjenci zgłaszają objawy niespecyficzne, grypopodobne:

• gorączkę lub stany podgorączkowe,
• bóle głowy, mięśni i stawów,
• nudności, wymioty, ból brzucha czy biegunkę.

W tej fazie nie stwierdza się zajęcia ośrodkowego układu nerwowego (OUN). U większości chorych dochodzi w tym momencie do samoistnego wyleczenia.

Okres latencji

Po fazie zwiastunowej następuje kilka dni (zwykle 1–7) relatywnie dobrego samopoczucia i braku objawów.

Faza II (neuroinfekcji)

Rozwija się u około 30% pacjentów, u których infekcja nie została wygaszona w pierwszej fazie. Wirus przenika przez barierę krew-mózg, wywołując stan zapalny opon mózgowo-rdzeniowych i tkanki mózgowej. Zależnie od lokalizacji zmian zapalnych wyróżnia się trzy postacie kliniczne – tabela 1.

Tabela 1. Postacie kliniczne kleszczowego zapalenia mózgu.

Diagnostyka laboratoryjna i obrazowa

Rozpoznanie stawia się na podstawie, obrazu klinicznego oraz badań dodatkowych:

• Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) – wykazuje cechy zapalenia wirusowego – pleocytozę do 1000 komórek/mm³ z dominacją limfocytów ( we wczesnym okresie mogą przeważać neutrofile).
• Serologia (złoty standard) – wykrycie swoistych przeciwciał klasy IgM i IgG metodą ELISA w surowicy krwi, a w przypadkach wątpliwych także w PMR. Należy pamiętać o możliwości reakcji krzyżowych z innymi flawiwirusami (np. wirusem dengi czy żółtej gorączki). W takich sytuacjach weryfikację stanowi test neutralizacji (NT) lub ELISA ukierunkowana na białko NS2.
• Metoda PCR – wykrywanie materiału genetycznego wirusa ma niską użyteczność diagnostyczną, ponieważ pacjenci trafiają do szpitala najczęściej w II fazie choroby, kiedy wirus zniknął już z krwi i PMR.
• Rezonans magnetyczny – uwidacznia przejściowe zmiany zapalne (głównie między 10. a 14. dniem) we wzgórzu, móżdżku czy rogach przednich rdzenia jedynie u ok. 20% pacjentów.

Leczenie i opieka pielęgniarska

Nie istnieje leczenie przyczynowe (przeciwwirusowe) o udowodnionej skuteczności. Postępowanie ma charakter wyłącznie objawowy i podtrzymujący.

Leczenie objawowe

Stosowanie leków przeciwgorączkowych, przeciwzapalnych, przeciwbólowych oraz zmniejszających ciśnienie śródczaszkowe (przeciwobrzękowych).

Nadzór pielęgniarski

Monitorowanie stanu neurologicznego pod kątem progresji objawów. W przypadku wystąpienia zaburzeń połykania (dysfagia) konieczne jest wdrożenie wspomagania odżywiania, a przy niewydolności oddechowej - natychmiastowe przekazanie pacjenta na OIOM w celu wentylacji mechanicznej.

Wczesna rehabilitacja

Kluczowy element terapii. Pacjenci z niedowładami wymagają wielomiesięcznych, powtarzanych cykli fizjoterapii, mających na celu maksymalne przywrócenie funkcji motorycznych.

Możliwe następstwa i rokowanie

Choć większość pacjentów (szczególnie z postacią oponową) wraca do pełnego zdrowia, to u chorych z zajęciem mózgu i rdzenia kręgowego powikłania mogą rozwijać się nawet w 58% przypadków.

Powikłania neurologiczne i psychiatryczne

• Trwałe neurologiczne objawy ubytkowe: niedowłady, porażenia nerwów obwodowych i czaszkowych, zaniki mięśniowe (szczególnie pasa barkowego).
• Zaburzenia neuropsychiatryczne: upośledzenie pamięci, długotrwałe zaburzenia uwagi i koncentracji (obserwowane u 25% dzieci), zaburzenia nastroju oraz treści myślenia.
• Dolegliwości subiektywne: przewlekłe bóle głowy, zaburzenia snu, wzmożona męczliwość i obniżona wydolność fizyczna.

Śmiertelność szacuje się na poziomie około 1% i dotyczy głównie pacjentów z porażeniem opuszki, czterokończynowym oraz ciężkimi zaburzeniami oddychania. U dzieci przebieg bywa łagodniejszy, niemniej ok. 2-3% z nich boryka się z trwałymi następstwami neurologicznymi.

Profilaktyka, czyli rola szczepień ochronnych

Jedyną w pełni skuteczną i rekomendowaną metodą ochrony przed KZM są szczepienia ochronne. Dostępne w Polsce szczepienia cechują się wysoką immunogennością (92–100% serokonwersji po pełnym cyklu). Pełny cykl obejmuje podanie 3-4 dawek (zależnie od szczepionki i przyjętego tempa). Odporność pojawia się zazwyczaj po podaniu drugiej dawki preparatu. Odpowiedź immunologiczna spada wraz z upływem lat, dlatego osobom dorosłym (zależnie od szczepionki do 50 lub 60 r.ż.) dawkę przypominającą podaje się co 5 lat. Wśród seniorów przerwy wynoszą 3 lata.

Podsumowanie

Kleszczowe zapalenie mózgu stanowi poważne wyzwanie dla zdrowia publicznego w Polsce, co wyraźnie potwierdza niepokojąca dynamika zachorowań z ostatnich lat oraz najnowsze dane epidemiologiczne. Ze względu na całkowity brak leczenia przyczynowego oraz wysokie ryzyko trwałego inwalidztwa neurologicznego u blisko 60% pacjentów dotkniętych drugą fazą choroby, kluczowym elementem walki z KZM pozostaje wczesna profilaktyka. W tym kontekście rola pielęgniarek oraz farmaceutów jest nie do przecenienia – to na ich barkach spoczywa odpowiedzialność za uważny nadzór nad pacjentem, trafną ocenę czynników ryzyka oraz przede wszystkim aktywną edukację w zakresie szczepień ochronnych.

Piśmiennictwo:

1. Flisiak R, Mrukowicz J. Odkleszczowe zapalenie mózgu (środkowoeuropejskie) [Internet]. Medycyna Praktyczna; aktualizacja 2023 Aug 10, weryfikacja 2025 Jul 11 [cyt. 2026 Apr 3]. Dostępne na: https://www.mp.pl